اكتشف العلماء أن الخلايا قليلة التفرع في الدماغ تختلف عن الخلايا قليلة التفرع في الحبل الشوكي بطريقة أساسية وبعمليات التمثيل الغذائي الخاصة بها والتفاعلات الكيميائية الأساسية التي تزودها بالطاقة مختلفة تماما.
وقد يساعد البحث الجديد العلماء على تحديد الخلايا غير الناضجة في الجهاز العصبي المركزي التي يمكن أن تلقي الضوء على أسباب الأمراض العصبية التنكسية مثل التصلب المتعدد وأمراض المناعة الذاتية التي تؤثر على الدماغ والجهاز العصبي علاوة على ذلك ، يمكن أن يسمح حتى بتطوير علاجات أفضل.
في دراسة جديدة نشرت في مجلة “Cell Reports” ، نظر باحثو روتجرز في الخلايا المعروفة باسم oligodendrocytes في الدماغ والحبل الشوكي التي تنتج المايلين و الذي يحمي الخلايا العصبية ويسمح لها بالعمل بشكل صحيح.
وتبدو الخلايا متطابقة تحت المجهر لذلك افترض الجميع أنها متشابهة و قالت تيريزا وود ، الأستاذة المتميزة وكرسي رينا وارشو الموهوب في التصلب المتعدد ، الذين قادوا فريق روتجرز. “لقد تعمقنا لمعرفة ما تفعله الخلايا من منظور بيولوجي كيميائي وجزيئي ووجدنا أنهم مختلفون بالتأكيد”.
هذا يمكن أن يساعد الباحثين على إيجاد طرق لتعزيز أو حماية أو استعادة إنتاج المايلين اعتمادا على أنواع الخلايا التي يستهدفونها ، كما قال وود ، الذي يدرس وينفذ أبحاثا في قسم علم الأدوية وعلم وظائف الأعضاء وعلم الأعصاب في كلية روتجرز نيو جيرسي الطبية.
وغالبا ما يظهر تصوير الدماغ لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد – تشوهات في طلاء المايلين – في الدماغ أو الحبل الشوكي. في هذه الحالات ، طاختفى المايلين في تلك المناطق وماتت أيضا الخلايا قليلة التفرع هناك فقدان المايلين يؤدي إلى ضعف في كل شيء من الرؤية إلى السيطرة على العضلات.
وقال وود إن فقدان المايلين يظهر أيضا في صور الدماغ للمرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر والتوحد والفصام ، لكن السببية ليست مفهومة جيدا.
ويكمن أحد الآمال في العلاج في تحديد موقع الخلايا غير الناضجة في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي والتي سوف تنضج إلى خلايا قليلة التفرع لصنع المايلين وإصلاح الآفات. وقال وود إن البحث في خصائص الخلايا قليلة التفرع أمر أساسي لهذا المسعى.
“إن فهم الآليات التي تنظم إنتاج المايلين سيسمح لنا بتطوير علاجات أفضل للأمراض العصبية التنكسية وإصلاحها بعد الإصابة” ، قال وود ، وهو أيضا عضو في برنامج استقلاب السرطان والنمو في معهد روتجرز للسرطان في نيو جيرسي.
بشكل عام ، توصل فريق البحث إلى ثلاث نتائج رئيسية. أولا ، يتم إنتاج الكوليسترول ، وهو لبنة بناء المايلين ، بواسطة الخلايا قليلة التفرع في الحبل الشوكي بكفاءة وحجم أكبر من الخلايا قليلة التفرع في الدماغ. يمكن أن يساعد فهم كيف وأين يتم إنتاج لبنة من المايلين الباحثين الذين يبحثون عن طرق لإحباط تدمير المايلين أو تعزيز إصلاح المايلين في مناطق معينة.
ثانيا ، البروتين الخلوي المعروف باسم mTOR (اختصار ل: الهدف الميكانيكي للراباميسين) ضروري لإنتاج الكوليسترول في الخلايا قليلة التفرع . من خلال التعرف على هذا البروتين ، قد يتمكن الباحثون من استهدافه لتعزيز إنتاج الكوليسترول والمايلين.
وأخيرا ، فإن بروتين الخلية mTOR مهم أيضا للحفاظ على هياكل المايلين المشكلة بالفعل في الجهاز العصبي المركزي.
